Концепція здоров'я в аспекті теорії адаптації

В даний час проблема взаємодії організму людини з навколишнім середовищем не втрачає своєї актуальності. Комплекс зовнішніх впливів, включаючи великий спектр антропогенних впливів, пред'являє високі вимоги до організму. Збереження здоров'я людини, запобігання захворюванням стає не тільки приватною проблемою медицини, але і природознавства в цілому, а також однією з загальногуманітарних цінностей.

Пристосування будови і функцій організму до умов навколишнього середовища відбувається в процесі адаптації. Згідно з концепцією Г. Сельє, адаптація - одне з фундаментальних якостей живої матерії, яке нерідко ототожнюється з самим поняттям життя. У сучасному розумінні адаптація - це процес формування оптимального структурно-функціональної відповідності, що забезпечує найбільш вигідне функціонування організму в певних умовах. В даному випадку проблема взаємодії організму із середовищем розглядається в рамках системно-функціонального підходу, що враховує не тільки зовнішні зв'язки, а й комплекс змін всередині організму, спрямований на збереження гомеостазу.

У зв'язку з цим головний зміст адаптації - це внутрішні процеси в системах, які забезпечують збереження її зовнішніх функцій по відношенню до середовища. Ця мета досягається за рахунок адаптивних і компенсаторних реакцій. Адаптивні реакції полягають в тому, що система, реагуючи на зміну істотних для неї параметрів середовища, перебудовує свої структурні зв'язки для збереження функцій, що забезпечують її існування як цілого. Компенсаторні реакції спрямовані на збереження функції системи навіть у разі порушення діяль ності функціонального елемента. Таким чином, компенсаторні реакції здійснюються не елементом, а системою щодо елемента.

Поняття адаптації використовується в різних аспектах. Існує гено-типова адаптація - процес, що становить основу еволюції, при якому внаслідок спадкової мінливості, мутацій і природного відбору сформувалися сучасні види тварин і рослин. Комплекс видових спадкових ознак лежить в основі іншого виду адаптації, що купується в ході індивідуального розвитку організму, - фенотіпіче-ської адаптації, яка формує індивідуальний вигляд організму.

Концепція фенотипической адаптації була сформульована Ф. 3. Меерсон. Відповідно до цієї теорії, у розвитку більшості адаптаційних реакцій простежуються два етапи: початковий етап - термінова, але недосконала адаптація і наступний етап - досконала, довгострокова адаптація.

Термінова адаптаційна реакція виникає відразу після початку дії подразника. найбільше значення в підтримці гомеостазу на ранніх етапах адаптації мають компенсаторні реакції організму. Типовими проявами термінового етапу адаптації служать рефлекторні реакції, що виникають при дії гіпоксії, холоду, тепла і т. Д. Найважливіша риса цього етапу полягає в тому, що діяльність організму протікає на межі його фізіологічних можливостей - при майже повній мобілізації функціональних резервів - і виявляється недостатньою . Важливе місце в початковий період пристосування займають неспецифічні механізми підвищення стійкості організму, т. Е. Стрес-реакція.

Довготривала адаптація розвивається поступово, в результаті багаторазового або тривалої дії факторів середовища, на основі багаторазової реалізації термінової адаптації. Основу довгострокової адаптації складають структурні зміни в органах і системах, найбільш вовле чинних в компенсаторні реакції термінового етапу. Дослідження, проведені на самих різних об'єктах, однозначно показали, що збільшення функції органів і систем закономірно тягне за собою активацію синтезу нуклеїнових кислот і білків в клітинах, що утворюють ці органи і системи. Це призводить до комплексу структурних змін, які принципово збільшують потужність систем, відповідальних за адаптацію, що і складає основу переходу від термінового етапу адаптації до довготривалого.

На думку Ф. 3. Меерсон, основоположника напряму «адаптаційна медицина», фенотипическая адаптація у людини має більш важливе значення, ніж у інших видів тварин, оскільки у людини цей процес є більш змістовним і ефективним. Відповідно до цих уявлень Р. П. Казначеєв визначив адаптацію (пристосування) як процес підтримки функціонального стану го-меостатіческіх систем і організму в цілому, що забезпечує його збереження, розвиток, працездатність, максимальну тривалість життя в неадекватних умовах середовища. Неадекватними вважаються екологічні умови, які не відповідають в даний момент генофенотиповим властивостями організму як біосистеми. Використання адаптації організму до різних факторів середовища робить можливим розширення зони існування людини і дозволяє зберегти здоров'я в несприятливих умовах.

Умови проведення досліджень, контроль теплового стану випробовуваних

Перед проведенням дослідження кожен випробовуваний був ознайомлений з протоколом електроміографічного дослідження і характером температурного впливу. Групу порівняння склали випробувані-добровольці, практично здорові до моменту дослідження, при наявності хронічних захворювань поза загостренням. Відбір досліджуваних здійснювали на підставі даних анамнезу і стандартного обстеження безпосередньо перед сеансом електроміографії (вимірювання температури, артеріального тиску). Дослідження дітей проведено за згодою батьків у присутності медичного персоналу. Випробовувані за власним бажанням могли припинити участь в дослідженні в будь-який час.

Електронейроміографіческіх дослідження, аналіз викликаного шкірного вегетативного потенціалу (ВКВП) і спірометріческіе тести проведені в лабораторії (температура повітря +22 - 24С, вологість 50-60%, швидкість руху повітря менше 0.1 м / с) після 30-хвилинного перебування випробуваного в приміщенні для стабілізації температури шкіри.

Для контролю теплового стану випробовуваних вимірювали центральну температуру (Тц) сублінгвально або ректально і середньозважену температуру шкіри (СВТК) по N. L. Ramanathan. Для цього вимірювали температуру колії в 4 точках - під ключицею (Ті), на латеральної поверхні середини плеча (ТГ), на латеральної поверхні середини стегна (Тз) і на медіальній поверхні середини гомілки (Т4). Подальший розрахунок СВТК виробляли за формулою: СВТК \u003d 0.3 (Т, + Т2) + 0.2 (Т3 + Т4), де коефіцієнт перед значеннями температур означає приблизну площу поверхні цих ділянок шкіри. СВТК визначали кожні 5 - 10 хв. На малюнку 2.1 представлені графіки реєстрації СВТК при проведенні електронейроміографіческіх досліджень у дорослих випробуваних. Центральну температуру вимірювали сублінгвально, так як вона досить точно відображає її зміни і проста в практичному застосуванні.

У дітей у віці від 7 днів до 3 років вимірювали температуру шкіри тільки в одній точці (на стегні), оскільки, по-перше, вона досить точно відображає зміни СВТК і, по-друге, велика кількість електродів (Електроміографічні і температурних) викликало значне емоційно рухового занепокоєння дитини, що неминуче вплинуло б на характер ЕМГ.

Для вимірювання температури використані температурні датчики, виготовлені на основі мідно-константанових термопар. Зміни електричних властивостей термопари перетворювалися в цифрові значення за допомогою 5-канального індикатора.

Силу максимального довільного скорочення (maximal voluntary contraction - MVC) двоголовим м'язи плеча (га. Biceps brachii) визначали наступним чином. Випробуваний стояв, його рука знаходилася в положенні ліктьового згинання (плече розташоване уздовж грудної клітини, суглобової кут 90). Випробуваний в такому положенні повинен був здійснювати максимальний тиск на динамометр, укріплений на нижній поверхні нерухомої. Динамометрію проводили перед кожним сеансом ЕМГ.

MVC м'язів передпліччя визначали при тиску пензлем на динамометр, укріплений на нижній поверхні нерухомої балки. При цьому ліктьовий суглоб був фіксований в лонгет для уникнення залучення м'язів плеча.

Дозування статичного зусилля (ізометричне скорочення) т. Biceps brachii створювали вантажами вагою 4, 6, 8 і 10 кг, підвішеними на манжеті, укріпленої на передпліччі, на 2 - 3 см проксимальніше лучезапя-стного суглоба, протягом 3 - 5 с. Випробовуваних в положенні стоячи просили утримувати руку в положенні ліктьового згинання (плече розташоване уздовж грудної клітини, суглобової кут 90).

Втома т. Biceps brachii було викликано динамічним навантаженням до відмови. Що стоїть випробовуваний повинен був здійснювати рухи в ліктьовому суглобі типу «згинання - розгинання» з вантажем, що становить 30% від MVC, до нездатності виконувати повноцінні руху з використанням виключно м'язів руки або до появи больових відчуттів.

Дозування статичного зусилля м'язів передпліччя (т. Flexor carpi radialis, т. Flexor carpi radialis) створювали вантажами вагою 4, 6, 8 і 10 кг, підвішеними на манжеті, укріпленої на кисті, протягом 3 - 5 с. Випробовуваних в положенні сидячи просили підтримувати навантажену кисть на одному рівні з передпліччям, при цьому рука перебувала в положенні ліктьового згинання, ліктьовий суглоб фіксований на підлокітнику. Втома м'язів передпліччя викликали рухами в лучезапястном суглобі типу «згинання - розгинання» з вантажем, що становить 30% від MVC.

Функціональні показники системи зовнішнього дихання у осіб з різною адаптованість до умов Європейського Півночі

Парамери, що характеризують легеневі обсяги і прохідність дихальних шляхів в залежності від статі і адаптованість до умов Європейського Півночі, представлені в таблиці 4.1. За даними функціональних досліджень системи зовнішнього дихання порушення вентиляції легкого ступеня документовані у 9 осіб (30%).

Дослідження функції зовнішнього дихання виявило тенденцію до формування порушень легеневої вентиляції у мігрантів (див. Табл. 4.1, рис. 4.2, 4.3). Так, ЖЕЛ (% від належного значення) в групі чоловіків, які постійно проживають в Північно-Західному регіоні РФ (СЗ - м), склала 96,96 ± 8,54, в групі жінок, які постійно проживають в Північно-Західному регіоні РФ (СЗ - ж), - 98,81 ± 16,27, в групі чоловіків, які прибули з інших регіонів (Південь - м), -76,43 ± 13,98 (р 0,05 в порівнянні з СЗ), в групі жінок, які прибули з інших регіонів (Південь - ж), - 95,13 ± 13,10 (р 0,05 в порівнянні з м); обсяг вдиху (л) в групі СЗ - м склав 3,60 ± 0,35, СЗ - ж - 2,60 ± 0,34 (р 0,001 у порівнянні з м), Південь - м - 2,83 ± 0,11 (р 0,001 у порівнянні з СЗ), Південь - ж - 2,28 ± 0,36 (р 0,05 в порівнянні з Південь - м).

Таким чином, аналіз легеневих обсягів встановив рестриктивні порушення вентиляції у чоловіків-мігрантів.

Дослідження параметрів форсованого видиху виявили об-структивно порушення вентиляції, також більш характерні для мігрантів-чоловіків. Так, ФЖЕЛ (% від належного значення) в групі СЗ - м склала 81,64 ± 14,89, СЗ - ж - 84,05 ± 12,06, Південь - м - 71,43 ± 15,29, Південь - ж - 67,20 ± 9,72; ОФВ0,5 (л) в групі СЗ - м склала 3,33 ± 0,31, СЗ - ж - 2,26 ± 0,47 (р 0,001 у порівнянні з м), Південь - м - 2,58 ± 0, 16 (р 0,01 в порівнянні з СЗ), Південь - ж - 2,03 ± 0,44 (р 0,05 в порівнянні з м); проба Тиффно, розрахована як відношення ОФВі / ФЖЕЛ, в групі СЗ - м склала 99,10 ± 1,40, СЗ - ж - 96,41 ± 3,63, Південь - м - 96,47 ± 3,29, Південь - ж - 99,18 ± 1,28; пікова об'ємна швидкість під час видиху (ПОС,% від належного значення) в групі СЗ - м склала 110,19 ± 6,60, СЗ - ж - 90,14 ± 25,85, Південь - м - 74,03 ± 6, 83 (р 0,01 в порівнянні з СЗ), Південь - ж - 89,48 ± 30,15; SOS25-75 (середня об'ємна швидкість видиху, яка визначається в процесі видиху від 25 до 75% ФЖЕЛ), що характеризує прохідність дрібних і середніх бронхіол, в групі СЗ - м склала 131,71 ± 18,66, СЗ - ж - 109,43 ± 26,06, Південь-м - 88,73 ± 9,00 (р 0,01 в порівнянні з СЗ), Південь-ж - 110,30 ± 26,18.

У осіб з задишкою на холоді виявлено достовірне зниження показників легеневої вентиляції (рис. 4.4). Так, обсяг вдиху був найменшим у мігрантів з півдня при наявності даного симптому (р 0,001), в цій же групі показники, що характеризують прохідність дихальних шляхів (ФЖЕЛ в% від належного значення, ОФВо, 5 (л) і ОФВ] в% від належного значення), були також нижче в порівнянні з показниками у постійних жителів СЗ і осіб без задишки (р 0,05).

При високій чутливості до холоду в формі посиленою холод-індукованої вазоконстрикції (феномен Рейно) спостерігалися значні изменеия параметрів легеневої вентиляції, що свідчить про участь порушень мікроциркуляції в патогенезі розладів зовнішнього дихання. Кореляційні зв'язки, що показують взаємини факторів ризику і параметрів, що характеризують вентиляцію, показані на малюнку 4.5.

Показники артеріального тиску і пульсу істотно не відрізнялися між дослідженими групами і складали в середньому: АДС - 113,41 ± 3,01 мм рт. ст., АДД - 67,00 ± 1,96 мм. рт. ст., ЧСС - 77,64 ± 2,37 уд / хв "1 (табл. 4.2).

Рівень адаптаційних можливостей, розрахований на підставі ІФІ, в досліджуваній групі в цілому відповідав верхній межі нормальних значень (див. Табл. 4.2). Відзначено також, що в групі чоловіків рівень ІФІ був вище (р 0,05), що знаходиться на кордоні значень між задовільною адаптацією і напругою механізмів адаптації .. Інтегральні характеристики функціональних можливостей серцево-судинної системи на підставі індексу ПДП в досліджених групах в цілому відповідали значення не нижче задовільних оцінок, з більш високими показниками у чоловіків (рис. 4.6).

Встановлено кореляцію ІФІ і ПДП з наявністю у випробовуваних посиленою холод-індукованої вазоконстрикції (р 0,05). Особи з ознаками посиленої холод-індукованої вазоконстрикції демостріровалі ІФІ і ПДП, відповідні напрузі механізмів адаптації. Так, в групі з даними симптомом ІФІ становив 2,12 ± 0,07 (р 0,05 в порівнянні з групою без посиленої холод-індукованої вазоконстрикції 1,86 ± 0,09); ПДП в групі з даними симптомом дорівнював 94,41 ± 4,37 (р 0,05 в порівнянні з групою без посиленої холод-індукованої вазоконстрикції 79,85 ± 5,68). Найвищі показники ІФІ відзначені у чоловіків при наявності посиленою холод-індукованої вазоконстрикції (2,21 ± 0,09, р 0,05).

Оцінка нервово-м'язового статусу за допомогою турн-амплітудного аналізу ІЕМГ

Визначення нервово-м'язового статусу на основі аналізу турн-амплітудних параметрів ЕМГ проводилося у хворих з дифтерійним ураженнями периферичної нервової системи. Діагностика дифтерійних уражень нервової системи грунтувалася на даних, встановлених клінічним дослідженням хворих, результати бактеріологічного та серологічного методів, а також результати додаткових методів, що дозволяють уточнити вираженість і локалізацію уражень нервової системи. Дослідження виконані спільно з А. М. Сергєєвим

Електронейроміографія (ЕНМГ) проведена 17 хворим (6 м., 11 ж.) У віці від 18 до 61 року (середній вік 35,9 ± 3,3 року) через 1 - 18 місяців після перенесеної дифтерійній інфекції, що супроводжувалася розвитком поліневропатії.

Діагноз дифтерії в 15 випадках був підтверджений бактеріологічно в гострий період захворювання, а у 2 хворих був поставлений ретроспективно на підставі анамнезу, характерної клініки, несприятливої \u200b\u200bепідеміологічної обстановки. У обстеженої групи хворих симптоми генералізованої сенсорно-моторної поліневропатії з'являлися через 9 - 45 днів (в середньому через 26 ± 3 дні) від початку основного інфекційного захворювання, у 6 осіб перебіг захворювання був у вигляді полірадікулонейропатія по типу синдрому Гієна - Барре.

На момент дослідження на підставі клінічної оцінки функції периферичної нервової системи хворі були розділені на 2 групи. Перша група включала 6 пацієнтів (2 м., 4 ж.) У віці 18 - 46 років, про який прямував через 10 - 18 місяців після перенесеної дифтерії, У цієї групи хворих при клінічному обстеженні не виявляється порушень моторної функції. Однак були виявлені розлади чутливості по дистальному типу. До другої групи нами віднесено 11 хворих (4 м., 7 ж.) У віці 30 - 56 років, які обстежені через 4 - 9 місяців після початку основного інфекційного захворювання. На момент обстеження у цих хворих виявляли ознаки порушення моторної функції у вигляді помірного млявого тетрапарез (п \u003d 6) або мінімальної м'язової слабкості в дистальних відділах кінцівок, переважно в згинах кисті (п \u003d 5). Це відповідає I - II ступеня рухового дефіциту по північноамериканської шкалою.

Контрольну групу склали 7 неврологически здорових випробовуваних-добровольців (4 м., З ж.) У віці від 18 до 39 років (середній вік 28,5 ± 2,4 року). Характеристика електронейроміограмми у здорових випробовуваних Швидкість поширення збудження (СРВ) по моторним волокнам ліктьового нерва у здорових осіб становила 60 - 70 м / с (в середньому 66,42 ± 2,87 м / с).

У здорових випробовуваних за допомогою нашкірних електродів зареєстровано 41 потенціал рухових одиниць (ПДЕ) т. Triceps brachii. ПДЕ у здорових осіб характеризувалися тривалістю 24 - 30 мс, амплітудою, що не перевищує 250 мкв (в основному 90 150 мкв), числом фаз, як правило, менш Зх. Число псевдополіфазних ПДЕ становило менше 10%. Середні показники ПДЕ представлені в таблиці 6.1.

Дослідження характеристик інтерференційної ІЕМГ у здорових випробовуваних виявило закономірне збільшення амплітуди (RMS) і числа «поворотів» (Турнов) ЕМГ т. Flexor carpi radialis в міру зростання навантаження (табл. 6.2).

У двомірної системі координат, де вісь абсцис відображає значення пропонованої навантаження в кг, а вісь ординат - відповідні значення параметрів ЕМГ, залежність параметрів ІЕМГ т. Flexor carpi radialis від навантаження виражалася лінійними рівняннями.

Коефіцієнти регресії, що відображають приріст параметрів ЕМГ і показують нахили графіків до осі х, практично не відрізнялися в окремих піддослідних. Значення коефіцієнтів регресії знаходилися в межах 12,9-15,5 для амплітуди ІЕМГ, для числа Турнов ЕМГ вони становили 12,0-14,5 (табл. 6.3, рис. 6.1). Звертає на себе увагу практично чотириразове збільшення як амплітудних характеристик (RMS, рис. 6.1, А), так і числа Турнов (рис. 6.1, Б) при зростанні навантаження з 2 до 8 кг.

Аналіз параметрів ІЕМГ без урахування навантаження за допомогою дослідження відношення кількості Турнов ЕМГ до середньої амплітуді ЕМГ за 1 с (метод Віллісона) виявив, що максимальне значення цього відношення для т. Flexor carpi radialis спостерігається в інтервалі амплітуди від 200 до 260 мкВ, для т. gastrocnemius - від 190 до 240 мкВ, складаючи в середньому 0,4 - 0,5 і 0,6 - 0,7 відповідно (табл. 6.4, рис. 6.2).

Терентьєва Надія Миколаївна

Лекція 38. ФІЗІОЛОГІЯ АДАПТАЦІЇ (А.А. Грибанов)

Слово адаптація походить від латинського adaptacio - пристосування. Все життя людини, як здорового, так і хворого супроводжується адаптацією. Адаптація має місце до зміни дня і ночі, пір року, зі змінами атмосферного тиску, фізичних навантажень, тривалих перельотів, нових умов при зміні місця проживання ..

У 1975 році на симпозіумі в Москві була прийнята наступне формулювання: фізіологічна адаптація - це процес досягнення стійкості рівня активності механізмів управління функціональних систем, органів і тканин, який забезпечує можливість тривалої активної життєдіяльності організму тварини і людини в змінених умовах існування і здатність до відтворення здорового потомства .

Всю суму різноманітних впливів на організм людини і тварини прийнято ділити на дві категорії. Екстремальні фактори несумісні з життям, пристосування до них неможливо. В умовах дії екстремальних факторів життя можливе тільки при наявності спеціальних засобів життєзабезпечення. Наприклад, політ в космос можливий тільки в спеціальних космічних кораблях, в яких підтримується необхідний тиск, температура і т.д. Адаптуватися ж до умов космосу людина не може. Субекстремальние чинники - життя при дії цих факторів можлива за рахунок перебудови фізіологічно адаптивних механізмів, якими володіє сам організм. При надмірній силі і тривалості дії подразника субекстремальний фактор може перетворитися в екстремальний.

Процес пристосування в усі часи існування людини відіграє вирішальну роль в збереженні людства і розвитку цивілізації. Адаптація до нестачі їжі і води, холоду та спеки, фізичної та інтелектуальної навантаженні, соціальна адаптація до одна одній і, нарешті, адаптація до безвихідним стресових ситуацій, яка червоною ниткою проходить через життя кожної людини.

існує генотипическая адаптація в результаті коли, на основі, спадковості мутацій і природного відбору відбувається формування сучасних видів тварин і рослин. Генотипическая адаптація стала основою еволюції, тому що її досягнення закріплені генетично і передаються у спадок.

Комплекс видових спадкових ознак - генотип - стає пунктом наступного етапу адаптації, що купується в процесі індивідуального життя. Ця індивідуальна або фенотипическая адаптація формується в процесі взаємодії особини з навколишнім середовищем і забезпечується глибокими структурними змінами організму.

Фенотипічну адаптацію можна визначити як розвивається в ході індивідуального життя процес, в результаті якого організм набуває відсутню раніше стійкість до певного фактору зовнішнього середовища і таким чином отримує можливість жити в умовах, раніше несумісних з життям і вирішувати завдання, раніше нерозв'язні.

При першій зустрічі з новим фактором середовища в організмі немає готового, цілком сформованого механізму, що забезпечує сучасне пристосування. Є тільки генетично детерміновані передумови для формування такого механізму. Якщо фактор не подіяв, механізм залишається несформованим. Іншими словами, генетична програма організму передбачає чи не заздалегідь сформовану адаптацію, а можливість її реалізації під впливом середовища. Це забезпечує реалізацію тільки тих адаптаційних реакцій які життєво необхідні. У відповідність з цим слід вважати вигідним для збереження виду той факт, що результати фенотипической адаптації не передаються у спадок.

У швидко мінливому середовищі наступне покоління кожного виду ризикує зустрітися з абсолютно новими умовами, в яких буде потрібно не спеціалізовані реакції предків, а потенційна, що залишилася, до пори і часу невикористана можливість адаптації до широкого спектру факторів.

термінова адаптація негайну відповідь організму на дію зовнішнього фактора, здійснюється шляхом відходу від фактора (уникнення) або мобілізацією функцій які дозволяють існувати, незважаючи на дію фактора.

довготривала адаптація - поступово розвивається відповідь фактора забезпечує здійснення реакцій, які раніше були неможливі і існування в умовах, які раніше були несумісними з життям.

Розвиток адаптації відбувається через ряд фаз.

1. Початкова фаза адаптації - розвивається в самому початку дії як фізіологічного, так і патогенного фактора. В першу чергу при дії будь - якого фактора виникає орієнтовний рефлекс, який супроводжується гальмуванням багатьох видів діяльності, що виявляються до цього моменту. Після гальмування спостерігається реакції збудження. Порушення ЦНС супроводжується підвищеною функцією ендокринної системи, особливо мозкового шару надниркових залоз. При цьому посилюються функції кровообігу, дихання, катоболіческіе реакції. Однак, всі процеси протікають в цю фазу некоординовані, недостатньо синхронізовано, неекономно і характеризуються терміновістю реакцій. Чим сильніше фактори, що діють на організм, тим більше виражена ця фаза адаптації. Характерним для початкової фази є емоційний компонент, причому, від сили емоційного компонента залежить "запускання" вегетативних механізмів, які випереджають соматичні.

2. Фаза - перехідна від початкової до стійкої адаптації. Характеризується зменшенням збудливості ЦНС, зниженням інтенсивності гормональних зрушень, вимиканням ряду органів і систем, спочатку включених в реакцію. В ході цієї фази пристосувальні механізми організму як би поступово переключаються на більш глибокий, тканинний рівень. Ця фаза і супроводжуючі її процеси щодо мало вивчені.

3. Фаза стійкої адаптації. Є власне адаптацією - пристосуванням і характеризується новим рівнем діяльності тканинних, мембранних, клітинних елементів, органів і систем організму, перебудувати під прикриттям допоміжних систем. Ці зрушення забезпечують новий рівень гомеостазису, адекватного організму і до інших несприятливих факторів - розвивається так звана перехресна адаптація. Перемикання реактивності організму на новий рівень функціонування не дається організму "даром", а протікає при напрузі керуючих та інших систем. Ця напруга прийнято називати ціною адаптації. Будь-яка активність адаптованого організму обходиться йому багато дорожче, ніж в нормальних умовах. Наприклад, при фізичному навантаженні в гірських умовах потрібно на 25% більше енергії.

Оскільки фаза стійкої адаптації пов'язана з постійною напругою фізіологічних механізмів, функціональні резерви в багатьох випадках можуть виснажуватися, найбільш виснажує ланкою є гормональні механізми.

Внаслідок виснаження фізіологічних резервів і порушення взаємодії нейрогормональних і метаболічних механізмів адаптації виникає стан, яке отримало назву дезадаптація . Фаза дезадаптації характеризується тими ж зрушеннями, які спостерігаються у фазі початкової адаптації - знову в стан підвищеної активності приходять допоміжні системи - подих і кровообіг, енергія в організмі витрачатися неекономно. Найчастіше дезадаптація виникає в тих випадках, коли функціональна активність в нових умовах надмірно або дію адаптогенний факторів посилюється і вони по силі наближаються до екстремальних.

У разі припинення дії фактора, що викликав процес адаптації, організм поступово починає втрачати набуті адаптації. При повторній дії субекстремального фактора здатність організму до адаптації може бути підвищена і адаптивні зрушення при цьому можуть бути більш досконалими. Таким чином, ми можемо говорити про те, що адаптаційні механізми мають здатність до тренування і тому переривчасте дію адаптогенний факторів є більш сприятливим і обумовлює найбільш стійку адаптацію.

Ключовою ланкою механізму фенотипической адаптації є існуюча в клітинах взаємозв'язок між функцією і генотипів апаратом. Через цю взаємозв'язок функціональне навантаження, викликана дією чинників середовища, а також прямий вплив гормонів і медіаторів призводять до збільшення синтезу нуклеїнових кислот і білків і як наслідок до формування структурного сліду в системах специфічно відповідальних за адаптацію організму до даного конкретного фактору середовища. У найбільшій мірі при цьому зростає маса мембранних структур відповідальних за сприйняття клітиною керуючих сигналів, іонний транспорт, енергозабезпечення, тобто саме ті структури, які імітують функцію клітини в цілому. Формується в результаті системний слід являє собою комплекс структурних змін, що забезпечують розширення ланки імітує функцію клітин і тим самим збільшує фізіологічну потужність домінуючої функціональної системи, відповідальної за адаптацію.

Після припинення дії даного чинника середовища на організм активність генетичного апарату в клітинах, відповідальних за адаптацію системи, досить різко знижується і відбувається зникнення системного структурного сліду.

стрес.

При дії надзвичайних або патологічних подразників призводять до напруги адаптаційних механізмів, виникає стан, який називається стресом.

Термін стрес введений в медичну літературу в 1936 році Гансом Сельє, який визначив стрес як стан організму, що виникає при пред'явленні до нього будь-яких вимог. Різні подразники надають стресу свої особливості обумовлені виникненням специфічних реакцій на якісно різні впливу.

У розвитку стресу відзначаються послідовно розвиваються стадії.

1. Реакція тривоги, мобілізації. Це аварійна фаза, для якої характерно порушення гомеостазу, посилення процесів розпаду тканин (катаболізм). Про це свідчить зменшення загальної ваги, скорочення жирових депо, зменшення деяких органів і тканин (м'язової, тимуса і т.д.). Така генералізована мобільна адаптаційна реакція не економна, а лише аварійна.

Продукти розпаду тканин, мабуть стають будівельним матеріалом для синтезу нових речовин, необхідних при формуванні загальної неспецифічної стійкості до пошкоджуючого агента.

2. стадія резистентності. Характеризується відновленням і посиленням анаболічних, спрямованих на утворення органічних речовин, процесів. Підвищення рівня резистентності спостерігається не тільки до даного подразника, але і до будь-якого іншого. Цей феномен, як уже вказувалося, отримав назву

перехресної резистентності.

3. стадія виснаження з різким посиленням розпаду тканин. При надмірно сильних впливах перша аварійна стадія може відразу перейти в стадію виснаження.

Більш пізніми роботами Сельє (1979) і його послідовниками встановлено, що механізм реалізації стрес - реакції запускається в гіпоталамусі під впливом нервових імпульсів, що надходять з кори головного мозку, ретикулярної формації, лімбічної системи. Відбувається активація системи гіпоталамус - гіпофіз - кора надниркових залоз і збуджується симпатична нервова система. Найбільше участь в реалізації стресу приймають кортиколиберин, АКТГ, СТЧ, кортикостероїди, адреналін.

Гормонів, як відомо, належить провідна роль в регуляції активності ферментів. Це має важливе значення в умовах стресу коли виникає необхідність в зміні якості будь - якого ферменту або збільшенні його кількості, тобто в адаптивному зміні обміну речовин. Встановлено, наприклад, що кортикостероїди можуть впливати на всі етапи синтезу і розпаду ферментів забезпечуючи тим самим "настройку" обмінних процесів організму.

Основний напрямок дії цих гормонів полягає в терміновій мобілізації енергетичних і функціональних резервів організму, причому, відбувається спрямована передача енергетичних і структурних резервів організму в відповідальну за адаптацію домінуючу функціональну систему, де формується системний структурний слід. При цьому стресова реакція, з одного боку, потенціює формування нового системного структурного сліду і становлення адаптації, а з іншого - за рахунок свого катаболітіческого ефекту сприяє "стирання" старих, які втратили біологічне значення структурних слідів - отже, ця реакція є необхідною ланкою в цілісному механізмі адаптації організму до зміни середовища проживання (перепрограмує адаптаційні можливості організму на рішення нових завдань).

біологічні ритми.

Коливання зміни і інтенсивності процесів і фізіологічних реакцій, в основі яких лежать зміни метаболізму біологічних систем, зумовлені впливом зовнішніх і внутрішніх факторів. До зовнішніх факторів належать зміна освітленості, температури, магнітного поля, інтенсивності космічних випромінювань, сезонні і сонячно - місячні впливу. Внутрішні чинники - це нейро - гуморальні процеси, що протікають в певному, спадково закріпленому ритмі і темпі. Частота біоритмів - від декількох секунд до декількох років.

Біологічні ритми, що викликаються внутрішніми факторами зміни активності з періодом від 20 до 28 годин називаються околосуточной або циркадних. Якщо період ритмів збігається з періодами геофізичних циклів, а також близький або кратний їм, їх називають адаптивними або екологічними. До них відносяться добові, приливні, місячні і сезонні ритми. Якщо період ритмів не збігається з періодичними змінами геофізичних чинників, їх позначають як функціональні (наприклад, ритм серцевих скорочень, дихання, цикли рухової активності - ходьба).

За ступенем залежності від зовнішніх періодичних процесів виділяють екзогенні (придбані) ритми і ендогенні (звичні).

Екзогенні ритми обумовлені зміною факторів навколишнього середовища і можуть зникати при деяких умовах (наприклад, анабіоз при зниженні зовнішньої температури). Придбані ритми виникають в процесі індивідуального розвитку за типом умовного рефлексу і зберігається протягом певного часу в постійних умовах (наприклад, зміни м'язової працездатності в певні години доби).

Ендогенні ритми є вродженими, зберігаються в постійних умовах середовища і передаються у спадок (до них відносяться більшість функціональних і циркадних ритмів).

Для організму людини характерно підвищення в денні і зниження в нічні години фізіологічних функцій, що забезпечують його фізіологічну активність частоти серцевих скорочень, хвилинного об'єму крові, артеріального тиску, температури тіла, споживання кисню, вміст цукру в крові, фізичної і розумової працездатності і т.д.

Під дією мінливих з добовою періодичністю факторів відбувається зовнішнє узгодження циркадних ритмів. Первинним синхронізатором у тварин і рослин служить, як правило, сонячне світло, у людини їм стають також соціальні фактори.

Динаміка добових ритмів у людини обумовлена \u200b\u200bне тільки вродженими механізмами, але і виробленим протягом життя добовим стереотипом діяльності. На думку більшості дослідників, регуляція фізіологічних ритмів у вищих тварин і людини здійснюється в основному гіпоталамо - гіпофізарної системою.

Адаптація до умов тривалих перельотів

В умовах тривалих польотів і поїздок при перетині багатьох тимчасових поясів організм людини змушений пристосовуватися до нового циклу зміни дня і ночі. Організм отримує інформацію про перетин часових поясів за рахунок впливів, пов'язаних також із змінами впливів як магнітного, так і електричного полів Землі.

Розлади в системі взаємодії біоритмів, що характеризують протікання різних фізіологічних процесів в органах і системах організму отримав назву десинхроноза. При десинхронозі типові скарги на поганий сон, зменшення апетиту, дратівливості, відзначається зниження працездатності і неузгодженість по фазі з датчиками часу частоти скорочень, дихання, артеріального тиску, температури тіла та ін. Функцій, змінюється реактивність організму. Цей стан має значний несприятливий значення для процесу адаптації.

Провідне значення в процесі адаптації в умовах формування нових біоритмів має функція ЦНС. На субклітинному рівні в ЦНС відзначається деструкція мітохондрій і інших структур.

Одночасно в ЦНС розвиваються процеси регенерації, які забезпечують відновлення функції і структури до 12-15 дня після перельоту. Перебудова функції ЦНС при адаптації до зміни добової періодики супроводжується перебудовою функцій залоз внутрішньої секреції (гіпофіза, надниркових залоз, щитовидної залози). Це призводить до зміни в динаміці температури тіла, інтенсивності обміну речовин і енергії, активності систем, органів і тканин. Динаміка перебудови така, що якщо в початковій стадії адаптації ці показники в денні години знижені, то при досягненні стійкої фази вони переходять у відповідність з ритмом дня і ночі. В умовах космосу також відбувається порушення звичних і формування нових біоритмів. Різні функції організму перебудовуються на новий ритм в різні терміни: динаміка вищих коркових функцій протягом 1-2 діб, ЧСС і температура тіла протягом 5-7 діб, розумова працездатність протягом 3-10 діб. Новий або частково змінений ритм залишається неміцним і досить швидко може бути зруйнований.

Адаптація до дії низької температури.

Умови, при яких організм повинен адаптуватися до холоду можуть бути різними. Одним з можливих варіантів таких умов - робота в холодних цехах або холодильниках. При цьому холод діє переривчасто. У зв'язку з посиленими темпами освоєння Крайньої Півночі в даний час актуальним стає питання адаптації організму людини до життя в північних широтах, де він піддається не тільки впливу низької температури, але також зміни режиму освітленості і рівня радіації.

Холодова адаптація супроводжується великими перебудовами в організмі. В першу чергу на зниження температури навколишнього середовища реагує перебудовою своєї діяльності серцево - судинна система: збільшується систолічний викид, частота серцевих скорочень. Спостерігається спазм периферичних судин, внаслідок чого знижується температура шкіри. Це призводить до зменшення тепловіддачі. У міру адаптації до холодового фактору зміни шкірного кровообігу стають менш вираженими, тому у акліматизованих людей температура шкіри на 2-3 "вище, ніж у не акліматизованих. Крім того, у

них спостерігається зниження температурного аналізатора.

Зменшення тепловіддачі при холодового впливі досягається шляхом зниження влагопотерь з диханням. Зміна ЖЕЛ, дифузійної здатності легень супроводжується підвищенням кількості еритроцитів і гемоглобіну в крові, тобто збільшенням кисневої ємності крої - все мобілізується на достатнє забезпечення тканин організму киснем в умовах підвищеної метаболічної активності.

Так як поряд зі зниженням тепловтрат зростає окислювальний метаболізм - так звана хімічна терморегуляція, в перші дні перебування на Півночі основний обмін підвищується, на думку деяких авторів, на 43% (в подальшому, в міру досягнення адаптації, основний обмін знижується майже до норми).

Встановлено, що охолодження викликає реакцію напруги - стрес. У здійсненні якої перш за все беруть участь гормони гіпофіза (АКТГ, ТТГ) і надниркових залоз. Катехоламіни надають калорігенное дію за рахунок катаболічного ефекту, глюкокортикоїди сприяють синтезу окислювальних ферментів, тим самим підвищують теплопродукція. Тироксин забезпечує підвищення теплопродукції, а також потенціює калорігенное дію норадреналіну і адреналіну, активізує систему мітохондрій - головних енергетичних станцій клітини, роз'єднує окислювання й фосфорилювання.

Стійка адаптація досягається завдяки перебудові метаболізму РНК в нейронах і нейроглії ядер гіпоталамуса, посилено йде ліпідний обмін, що вигідно організму для інтенсифікації енергетичних процесів. У людей, що живуть на Півночі, підвищений вміст в крові жирних кислот, рівень глюкози кілька

знижується.

Становлення адаптації в Північних широтах пов'язане часто з деякими симптомами: задишка, швидка стомлюваність, гіпоксичні явища та ін. Ці симптоми є проявом так званого "синдрому полярного напруги".

У деяких осіб в умовах Півночі захисні механізми і адаптивна перебудова організму можуть давати зрив - дезадаптацію. При цьому проявляється ряд патологічних симптомів, які називаються полярної хворобою.

Адаптація людини до умов цивілізації

Чинники, що викликають адаптацію, багато в чому є спільними для тварин і людини. Однак, процес адаптації тварин носить, по суті, в основному фізіологічний характер, в той час як для людини процес адаптації тісно пов'язаний, до того ж, з соціальними сторонами його життя і його якостями особистості.

Людина має в своєму розпорядженні різноманітні протективного (захисні) кошти, які дає йому цивілізація - одяг, будинки зі штучним кліматом і ін., Що звільняють організм від навантаження на деякі адаптивні системи. З іншого боку, під впливом захисних технічних і інших заходів в людському організмі виникає гіподинамія в діяльності різних систем і людина втрачає тренованість і тренируемость. Адаптивні механізми детренуються, стають бездіяльними - в результаті відзначається зниження опірності організму.

Зростаюча перевантаження різними видами інформації, виробничі процеси, для яких необхідна підвищена розумова напруга, характерні для людей, зайнятих в будь-якій галузі народного господарства Чинники, що викликають психічну напругу, висуваються на перший план серед численних умов, що вимагають адаптацію організму людини. Поряд з факторами, для яких необхідна активізація фізіологічних механізмів пристосування, діють фактори чисто соціальні - відносини в колективі, субординаційні відносини і т.д.

Емоції супроводжують людину при зміні місця і умов життя, при фізичних навантаженнях і перенапруженнях і, навпаки, при вимушеному обмеження рухів.

Реакція на емоційну напругу неспецифічна, вона вироблена в ході еволюції і одночасно служить важливою ланкою, "запускає" всю нейрогуморальную систему адаптаційних механізмів. Адаптація до дії психогенних чинників протікає по різному в осіб з різним типом ВНД. У крайніх типів (холериків і меланхоліків) така адаптація часто нестійка, рано чи пізно фактори, що впливають на психіку, можуть привести до зриву ВНД і розвитку неврозів.

Адаптація до дефіциту інформації

Часткова втрата інформації наприклад, виключення одного з аналізаторів або штучне позбавлення людини одного з видів зовнішньої інформації призводить до адаптаційних зрушень по типу компенсації. Так, у сліпих активується тактильна і слухова чутливість.

Щодо повна ізоляція людини від яких би то не було подразнень призводить до порушення режиму сну, появи зорових і слухових галюцинацій і інших психічних розладів, які можуть стати незворотними. Адаптація до повного позбавлення інформації неможлива.

Розповім про одну з найбільш неймовірних, з точки зору звичайних уявлень, практик - практику вільної адаптації до холоду.

Згідно загальноприйнятим уявленням людина не може перебувати на холоді без теплого одягу. Холод абсолютно згубний, і варто волею долі вийти на вулицю без куртки, як нещасного чекає болісне замерзання, і неминучий букет хвороб після повернення.

Інакше кажучи, загальноприйняті уявлення зовсім відмовляють людині в здатності адаптуватися до холоду. Вважається, що діапазон комфорту розташований виключно вище кімнатної температури.

Начебто і не посперечаєшся. Не можна ж в Росії всю зиму проходити в шортах і футболці ...

В тому то і справа, що можна !!

Ні, не зціпивши зуби, обростаючи бурульками, щоб поставити безглуздий рекорд. А вільно. Відчуваючи себе, в середньому, навіть більш комфортно, ніж оточуючі. Це реальний практичний досвід, нищівно ламає загальноприйняті шаблони.

Здавалося б, навіщо володіти подібними практиками? Та все дуже просто. Нові горизонти завжди роблять життя цікавішим. Прибираючи навіяні страхи, стаєш вільніше.
Колосально розширюється діапазон комфорту. Коли іншим, то жарко, то холодно, тобі скрізь добре. Повністю зникають фобії. Натомість страху захворіти, недостатньо тепло вдягнувшись, ти отримуєш повну свободу і впевненість у своїх силах. Бігати по морозу дійсно приємно. Якщо ж і виходиш за межі своїх сил, то це не тягне за собою ніяких наслідків.

Як це взагалі можливо? Все дуже просто. Ми влаштовані набагато краще, ніж прийнято вважати. І у нас є механізми, що дозволяють нам вільно перебувати на холоді.

По-перше, при коливаннях температури в певних межах змінюється швидкість метаболізму, властивості шкірних покривів, і т.д. Щоб не розсіювати тепло, зовнішній контур тіла сильно знижує температуру, в той час, як температура ядра залишається дуже стабільною. (Так, холодні лапи - це нормально !! Як би нас не переконували в дитинстві, це не ознака замерзання!)

При ще більшій холодової навантаженні включаються специфічні механізми термогенеза. Ми знаємо про скоротливий термогенез, простіше кажучи, тремтіння. Механізм, по суті, аварійний. Тремтіння зігріває, але включається вона не від хорошого життя, а коли дійсно мерзнеш.

Але є ще несократітельного термогенез, що виробляє тепло за рахунок прямого окислення поживних речовин в мітохондріях безпосередньо в тепло. У колі людей, що практикують холодові практики цей механізм прозвали просто "грубкою". Коли "грубка" включається, тепло рівномірно проводиться в фоновому режимі в кількості, достатній для тривалого перебування на морозі без одягу.

Суб'єктивно це відчувається досить незвично. У російській мові словом «холодно» називають два, принципово різних відчуття: «холодно на вулиці» і «холодно тобі». Вони можуть бути присутніми незалежно. Можна мерзнути в досить теплому приміщенні. А можна відчувати шкірою пекучий холод зовні, але зовсім не замерзати і не відчувати дискомфорту. Більш того, це приємно.

Як же навчиться використання цих механізмів? Рішуче скажу, що вважаю ризикованим «навчання за статтею». Технологію потрібно передавати особисто в руки.

Несократітельного термогенез запускається на досить серйозному морозі. І включення його досить інерційно. «Піч» починає працювати не раніше, ніж через кілька хвилин. Тому, як не парадоксально, навчитися вільно гуляти на холоді, набагато легше в лютий мороз, ніж в прохолодний осінній день.

Варто вийти на мороз, як починаєш відчувати холод. Недосвідченого людини при цьому охоплює панічний жах. Йому здається, що якщо вже зараз холодно, то через десяток хвилин настане повний абзац. Багато хто просто не чекають виходу «реактора» на робочий режим.

Коли «піч» все ж запускається, стає ясно, що, всупереч очікуванням, на холоді перебувати досить комфортно. Цей досвід корисний тим, що негайно рве викликані з дитинства шаблони про неможливість подібного, і допомагає інакше подивитися на реальність в цілому.

Вперше виходити на мороз потрібно під керівництвом людини, який вже вміє це робити, або там, де ви в будь-який момент можете повернутися в тепло!

І виходити потрібно гранично роздягненим. Шорти, краще навіть без майки і нічого більше. Організм потрібно як слід налякати, щоб він включив забуті системи адаптації. Якщо злякатися, і надіти светр, мастерку, або щось подібне, то втрати тепла будуть достатніми, щоб дуже сильно замерзнути, але «реактор» не запуститься!

З тієї ж причини небезпечно поступове «загартовування». Зниження температури повітря або ванни «на один градус в десять днів» веде до того, що рано чи пізно настає той момент, коли вже досить холодно, щоб захворіти, але недостатньо для запуску термогенеза. Воістину, таке загартовування можуть витримати тільки залізні люди. А ось вийти відразу на мороз або пірнути в ополонку зможе практично кожен.

Після сказаного вже можна здогадатися, що адаптація ні до морозу, а до низьких плюсових температур більш складне завдання, ніж пробіжки по морозу, і вимагає вона більш високої підготовки. «Піч» при +10 не включається зовсім, і працюють тільки неспецифічні механізми.

Слід пам'ятати, що не можна терпіти виражений дискомфорт. Коли все виходить правильно, ніякого переохолодження не розвивається. Якщо починаєш сильно замерзати, значить, необхідно перервати практику. Періодичні виходи за межі комфорту неминучі (інакше і не розсунути ці межі), але не можна допускати переростання екстриму в пипец.

Система обігріву з часом втомлюється працювати під навантаженням. Межі витривалості досить далеко. Але вони є. Можна вільно гуляти при -10 весь день, а при -20 пару годин. Але не вийде піти в одній майці в лижний похід. (Польові умови це взагалі окрема тема. Взимку економити на взятій з собою в похід одязі не можна! Можна її скласти в рюкзак, але ніяк не забути вдома. У безсніжну же час можна ризикнути залишити вдома зайві речі, які беруться тільки через страх перед погодою. Але, при наявності досвіду)

Для більшого комфорту краще гуляти так на більш-менш чистому повітрі, подалі від істоніков диму і від смогу - чутливість до того, чим ми дихаємо, в цьому стані зростає в рази. Зрозуміло, що з куривом і бухлом практика взагалі несумісна.

Знаходження на холоді може викликати холодову ейфорію. Відчуття приємне, але вимагає граничного самоконтролю, щоб уникнути втрати адекватності. Це одна з причин, по якій дуже небажано починати практику без вчителя.

Ще один важливий нюанс - тривала перезавантаження системи обігріву після значних навантажень. Як випливає нахапавши холоду можна відчувати себе досить непогано, але при заході в тепле приміщення «піч» відключається, і тіло починає зігріватися тремтінням. Якщо при цьому знову вийти на мороз, «піч» не увімкнеться, і можна сильно замерзнути.

Нарешті, потрібно розуміти, що володіння практикою не дає гарантії не мерзнути ніде і ніколи. Стан змінюється, і впливає багато факторів. Але, ймовірність осадити неприємностей від погоди все ж знижується. Подібно до того, як ймовірність фізично луснути у спортсмена всяко нижче, ніж у хлюпика.

На жаль, створити цілісну статтю не вийшло. Я лише в загальних рисах змалював цю практику (точніше, комплекс практик, бо пірнання в ополонку, пробіжки в футболці по морозу і хитання по лісі в стилі Мауглі це різне). Підсумую тим, з чого почав. Володіння власними ресурсами дозволяє позбутися страхів, і відчувати себе куди комфортніше. І це цікаво.

Дмитро Куликов

• Спеціальність ВАК РФ03.00.16
• Кількість сторінок 101

ГЛАВА 1. СУЧАСНІ УЯВЛЕННЯ ПРО МЕХАНІЗМ АДАПТАЦІЇ ОРГАНІЗМУ До холод та дефіцит ТОКОФЕРОЛУ.

1.1 Нові уявлення про біологічні функції активних форм кисню при адаптивних перетвореннях метаболізму.

1.2 Механізми адаптації організму до холоду і роль оксидативного стресу в цьому процесі.

1.3 Механізми адаптації організму до дефіциту токоферолу і роль оксидативного стресу в цьому процесі.

ГЛАВА 2. МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ.

2.1 Організація дослідження.

2.1.1 Організація експериментів по впливу холоду.

2.1.2 Організація експериментів по впливу дефіциту токоферолу.

2.2 Методи дослідження

2.2.1 Гематологічні показники

2.2.2 Дослідження енергетичного метаболізму.

2.2.3 Дослідження оксидативного метаболізму.

2.3 Статистична обробка результатів.

РОЗДІЛ 3. ДОСЛІДЖЕННЯ ОКСИДАТИВНОГО ГОМЕОСТАЗУ, ОСНОВНИХ МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНИХ параметрів ОРГАНИЗМА ЩУРІВ І ЕРИТРОЦИТІВ ПРИ ТРИВАЛОМУ ДІЇ ХОЛОДУ.

ГЛАВА 4. ДОСЛІДЖЕННЯ ОКСИДАТИВНОГО ГОМЕОСТАЗУ, ОСНОВНИХ МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНИХ параметрів ОРГАНИЗМА ЩУРІВ І ЕРИТРОЦИТІВ ПРИ ТРИВАЛОМУ ДЕФІЦИТІ ТОКОФЕРОЛУ.

Рекомендований список дисертацій

• Фізіологічні аспекти клітинно-молекулярних закономірностей адаптації тварин організмів до екстремальних ситуацій 2013 рік, доктор біологічних наук Черкесова, Ділар Улубіевна

• Механізми участі токоферолу в адаптивних перетвореннях на холоді 2000 рік, доктор біологічних наук Колосова, Наталія Горіславовна

• Особливості функціонування гіпоталамо-гіпофізарно-репродуктивної системи на етапах онтогенезу та в умовах застосування геропротекторов 2010 рік, доктор біологічних наук Козак, Михайло Володимирович

• Еколого-фізіологічні аспекти формування адаптивних механізмів ссавців до гіпотермії в умовах експерименту 2005 рік, кандидат біологічних наук Солодовникова, Ольга Григорівна

• Біохімічні механізми антистрессорного ефекту α-токоферолу 1999 рік, доктор біологічних наук Сабурова, Анна Мухаммадіевна

Введення дисертації (частина автореферату) на тему «Експериментальне дослідження ферментних антиоксидантних систем при адаптації до тривалого впливу холоду і дефіциту токоферолу»

Схожі дисертаційні роботи за фахом «Екологія», 03.00.16 шифр ВАК

• Дослідження ролі глутатіонової системи в природному старінні еритроцитів, продукованих в умовах нормального і напруженого еритропоезу 2002 рік, кандидат біологічних наук Кудряшов, Олександр Михайлович

• Показники антиоксидантної системи еритроцитів при опіковій травмі 1999 рік, кандидат біологічних наук Єрьоміна, Тетяна Володимирівна

• Біохімічні зміни в мембранах ссавців при зимовій сплячці і гіпотермії 2005 рік, доктор біологічних наук Клічханов, Нісред Кадіровіч

• Дослідження впливу тіоктової кислоти на вільнорадикальних гомеостаз в тканинах щурів при патологіях, пов'язаних з оксидативного стресу 2007 рік, кандидат біологічних наук Макєєва, Анна Віталіївна

• Співвідношення між прооксидантно і антиоксидантної системами в еритроцитах при іммобілізаційному стресі у щурів 2009 рік, кандидат біологічних наук Лаптєва, Ірина Азатовна

висновок дисертації по темі «Екологія», Скурятіна, Юлія Володимирівна

Список літератури дисертаційного дослідження кандидат біологічних наук Скурятіна, Юлія Володимирівна, 2001 рік

Зверніть увагу, представлені вище наукові тексти розміщені для ознайомлення і отримані за допомогою розпізнавання оригінальних текстів дисертацій (OCR). У зв'язку з чим, в них можуть міститися помилки, пов'язані з недосконалістю алгоритмів розпізнавання. У PDF файлах дисертацій і авторефератів, які ми доставляємо, подібних помилок немає.

У попередньому розділі були розібрані загальні (тобто неспецифічні) закономірності адаптації, але організм людини відповідає стосовно до конкретних факторів і специфічними пристосувальними реакціями. Саме такі реакції адаптації (до зміни температури, до різного режиму рухової активності, до невагомості, до гіпоксії, до дефіциту інформації, до психогенним чинникам, а також особливості адаптації людини і управління адаптацією) розглянуті в цьому розділі.

АДАПТАЦІЯ До ЗМІНИ ТЕМПЕРАТУРИ

Температура тіла людини, як і будь-якого гомойотермним організму, характеризується постійністю і коливається в надзвичайно вузьких межах. Ці кордон становлять від 36,4 ° C до 37,5? C.

Адаптація до дії низької температури

Умови, при яких організм людини повинен адаптуватися до холоду, можуть бути різними. Це може бути робота в холодних цехах (холод діє не цілодобово, а чергуючись з нормальним температурним режимом) або адаптація до життя в північних широтах (людина в умови Півночі піддається дії не тільки низької температури, а й зміненого режиму освітленості і рівня радіації).

Робота в холодних цехах. Перші дні у відповідь на низьку температуру теплопродукція наростає неекономічно, надлишково, тепловіддача ще недостатньо обмежена. Після встановлення фази стійкою адаптації процеси теплопродукції інтенсифікуються, тепловіддачі - знижуються; в кінцевому рахунку встановлюється оптимальний баланс для підтримки стабільної температури тіла.

Адаптація до умов Півночі характеризується незбалансованим поєднанням теплопродукції і тепловіддачі. Зниження ефективності тепловіддачі досягається завдяки зменшенню

і припинення потовиділення, звуження артеріальних судин шкіри і м'язів. Активація теплопродукції спочатку здійсню- ється за рахунок збільшення кровотоку у внутрішніх органах і підвищення м'язового скорочувального термогенеза. Аварійна стадія.Обов'язковою складовою адаптивного процесу є включення стрессорной реакції (активація ЦНС, підвищення електричної активності центрів терморегуляції, уве- личение секреції либеринов в нейронах гіпоталамуса, в аденоціти гіпофіза - адренокортикотропного і тиреотропного гормонів, в щитовидній залозі - тиреоїдних гормонів, в мозковій речовині надниркових залоз - катехоламінів, а в їх корі - кортикостероїдів). Ці зміни суттєво модифікують функцію органів і фізіологічних систем організму, зміни в яких спрямовані на збільшення кисень-транспортної функції (рис. 3-1).

Мал. 3-1.Забезпечення кисень-транспортної функції при адаптації до холоду

стійка адаптація супроводжується посиленням ліпідного обміну. У крові підвищується вміст жирних кислот і дещо знижується рівень цукру, відбувається вимивання жирних кислот з жирової тканини за рахунок посилення «глибинного» кровотоку. В мітохондріях, адаптованих до умов Півночі, є тенденція до роз'єднання фосфорилювання і окислення, домінуючим стає окислення. Більш того, в тканинах жителів Півночі щодо багато вільних радикалів.

Холодна вода.Фізичним агентом, через який низька температура впливає на організм, найчастіше є повітря, але може бути і вода. Наприклад, при знаходженні в холодній воді охолодження організму відбувається швидше, ніж на повітрі (вода володіє в 4 рази більшою теплоємністю і в 25 разів більшу теплопровідність, ніж повітря). Так, у воді, температура якої + 12? C, втрачається тепла в 15 разів більше, ніж на повітрі при такій же температурі.

Тільки при температурі води + 33- 35? C температурні відчуття знаходяться в ній людей вважають комфортними і час перебування в ній не обмежена.

При температурі води + 29,4? C люди можуть перебувати в ній більше доби, але при температурі води + 23,8? C цей час становить 8 год 20 хв.

У воді з температурою нижче + 20? C швидко розвиваються явища гострого охолодження, а час безпечного перебування в ній обчислюється хвилинами.

Перебування людини в воді, температура якої + 10- 12? C, протягом 1 год і менш викликає загрозливі для життя стану.

Перебування у воді при температурі + 1? C неминуче веде до смерті, а при + 2- 5? C вже через 10-15 хв викликає загрозливі для життя ускладнення.

Час безпечного перебування в крижаній воді становить не більше 30 хв, а в деяких випадках люди вмирають через 5 10 хв.

Організм людини, зануреного в воду, відчуває значні перевантаження в зв'язку з необхідністю підтримувати постійну температуру «ядра тіла» через високу теплопровідності води і відсутності допоміжних механізмів, що забезпечують термоізоляцію людини в повітряному середовищі (теплоізоляція одягу різко знижується за рахунок її намокання, зникає тонкий шар нагрітого повітря у шкіри). У холодній воді у людини залишаються тільки два механізми для підтримки постійної температури «ядра тіла», а саме: збільшення виробництва тепла та обмеження надходження тепла від внутрішніх органів до шкіри.

Обмеження надходження тепла від внутрішніх органів до шкіри (і від шкіри в навколишнє середовище) забезпечується периферичної вазоконстрикцией, максимально вираженою на рівні шкірного покриву, і внутрішньом'язової вазодилатацией, ступінь якої залежить від локалізації охолодження. Ці вазомоторні реакції, перерозподіляючи обсяг крові у напрямку до центральних органів, здатні підтримувати температуру «ядра тіла». Одночасно з цим відбувається зменшення обсягу плазми за рахунок підвищення проникності капілярів, клубочковоїфільтрації і зниження канальцевої реабсорбції.

Збільшення виробництва тепла (хімічний термогенез) відбувається за допомогою підвищеної м'язової активності, проявом якої є тремтіння. При температурі води + 25? C тремтіння настає, коли температура шкіри падає до + 28? C. У розвитку цього механізму розрізняють три послідовні фази:

Початкове зниження температури «ядра»;

Різке її зростання, що іноді перевищує температуру «ядра тіла» до охолодження;

Зниження до рівня, що залежить від температури води. У дуже холодній воді (нижче + 10? C) тремтіння починається досить різко, дуже інтенсивна, поєднується з прискореним поверхневим диханням і відчуттям стиснення грудної клітини.

Активація хімічного термогенеза не запобігає охолодження, а розглядається як «аварійний» спосіб захисту від холоду. Падіння температури «ядра» тіла людини нижче + 35? C свідчить про те, що компенсаторні механізми терморегуляції не справляються з руйнівним впливом низьких температур, настає глибоке переохолодження організму. Виникає при цьому гіпотермія змінює все найважливіші життєві функції організму, так як уповільнює швидкість протікання хімічних реакцій в клітинах. Неминучим фактором, що супроводжує гіпотермію, є гіпоксія. Результатом гіпоксії є функціональні і структурні порушення, які при відсутності необхідного лікування призводять до смерті.

Гіпоксія має складне і різноманітне походження.

Циркуляторна гіпоксія виникає через брадикардії і порушень периферичного кровообігу.

Гемодинамическая гіпоксія розвивається внаслідок переміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво.

Гипоксическая гіпоксія настає при гальмуванні дихального центру і судомного скорочення дихальних м'язів.

Адаптація до дії високої температури

Висока температура може діяти на організм людини при різних ситуаціях (наприклад, на виробництві, під час пожежі, в бойових і аварійних умовах, в лазні). Механізми адаптації спрямовані на збільшення тепловіддачі і зниження теплопродукції. В результаті температура тіла (хоча і підвищується) залишається в межах верхньої межі нормального діапазону. Прояви гіпертермії в значній мірі визначаються температурою навколишнього середовища.

При підвищенні зовнішньої температури до + 30-31 ° С відбувається розширення артерій шкіри і посилення в ній кровотоку, збільшується температура поверхневих тканин. Ці зміни спрямовані на віддачу організмом надлишку тепла шляхом конвекції, теплопроведения і радіації, але в міру наростання температури навколишнього середовища ефективність цих механізмів тепловіддачі знижується.

При зовнішній температурі + 32- 33? C і вище припиняються конвекція і радіація. Провідне значення набуває тепловіддача шляхом потовиділення і випаровування вологи з поверхні тіла і дихальних шляхів. Так, з 1 мл поту втрачається приблизно 0,6 ккал тепла.

В органах і функціональних системах при гіпертермії відбуваються характерні зрушення.

Потові залози секретують калликреин, що розщеплює а, 2-глобулін. Це веде до утворення в крові каллидин, брадикініну та інших кінінів. Кініни, в свою чергу, забезпечують двоякі ефекти: розширення артеріол шкіри і підшкірної клітковини; потенцирование потовиділення. Ці ефекти кінінів істотно збільшують тепловіддачу організму.

У зв'язку з активацією симпатоадреналової системи збільшується ЧСС та хвилинний викид серця.

Відбувається перерозподіл кровотоку з розвитком його централізації.

Відзначається тенденція до підвищення артеріального тиску.

Надалі пристосування йде за рахунок зниження теплопродукції і формування стійкого перерозподілу кровонаповнення судин. Надмірне потовиділення перетворюється в адекватне при високій температурі. Втрата з потім води і солей може компенсуватися питвом підсоленій води.

АДАПТАЦІЯ ДО РЕЖИМУ РУХОВОЇ АКТИВНОСТІ

Нерідко під впливом будь-яких вимог зовнішнього середовища рівень рухової активності змінюється в бік його вище-ня або зниження.

підвищена активність

Якщо рухова активність по необхідності стає високою, то організм людини повинен пристосуватися до нового

станом (наприклад, до важкої фізичної роботи, занять спортом і т.д.). Розрізняють «строкову» і «довгострокову» адаптацію до підвищеної рухової активності.

«Термінова» адаптація - початкова, аварійна стадія пристосування - характеризується максимальною мобілізацією функціональної системи, відповідальної за адаптацію, вираженої стрессреакціей і руховим збудженням.

У відповідь на навантаження виникає інтенсивна іррадіація збудження в коркових, підкоркових і нижчих рухових центрах, яка веде до генералізованої, але недостатньо координованої рухової реакції. Наприклад, зростає частота серцевих скорочень, але також відбувається генералізоване включення «зайвих» м'язів.

Порушення нервової системи призводить до активації стрессреалізующіх систем: адренергічної, гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної, що супроводжується значним викидом катехоламінів, кортиколиберина, АКТГ і соматотропного гормонів. Навпаки, концентрація в крові інсуліну і C-пептиду під впливом навантажень знижується.

Стрес-реалізують системи. Зміни метаболізму гормонів при стрес-реакції (особливо катехоламінів і кортикостероїдів) призводять до мобілізації енергетичних ресурсів організму; потенціюють діяльність функціональної системи адаптації та формують структурну основу довгострокової адаптації.

Стрес-лімітуючі системи. Одночасно з активацією стрес-реалізуючих систем відбувається активація стрес-лімітуючих систем - опіоїдних пептидів, серотонинергической та інших. Наприклад, паралельно зі збільшенням в крові змісту АКТГ відбувається збільшення концентрації в крові β ендорфіну і енкефалінів.

Нейрогуморальна перебудова при термінової адаптації до фізичного навантаження забезпечує активацію синтезу нуклеїнових кислот і білків, виборчий зростання певних структур в клітинах органів, збільшення потужності і економічності діяльності функціональної системи адаптації при повторюваних фізичних навантаженнях.

При повторюваних фізичних навантаженнях збільшується м'язова маса і зростає її енергозабезпечення. Поряд з цим

відбуваються зміни в кисень-транспортній системі та ефективності функцій зовнішнього дихання і серцевого м'яза:

Збільшується щільність капілярів в скелетних м'язах і міокарді;

Збільшується швидкість і амплітуда скорочення дихальних м'язів, зростає життєва ємність легенів (ЖЕЛ), максимальна вентиляція, коефіцієнт утилізації кисню;

Відбувається гіпертрофія міокарда, збільшується число і щільність коронарних капілярів, концентрація міоглобіну в міокарді;

Збільшується число мітохондрій в міокарді і енергозабезпечення скоротливої \u200b\u200bфункції серця; зростає швидкість скорочення і розслаблення серця при навантаженнях, ударний і хвилинний обсяги.

В результаті обсяг функції приходить у відповідність з об'ємом структури органів, і організм в цілому стає адаптованим до навантаження даної величини.

знижена активність

Гіпокінезія (обмеження рухової активності) викликає характерний симптомокомплекс розладів, істотно обмежують працездатність людини. Найбільш характерні прояви гіпокінезії:

Порушення регуляції кровообігу при ортостатичних впливах;

Погіршення показників економічності роботи і регуляції кисневого режиму організму в спокої і при фізичних навантаженнях;

Явища відносної дегідратації, порушення ізоосмія, хімізму і структури тканин, порушення ниркової функції;

Атрофія м'язової тканини, порушення тонусу і функції нервово апарату;

Зменшення об'єму циркулюючої крові, плазми і маси еритроцитів;

Порушення моторної і ферментативної функцій травного апарату;

Порушення показників природного імунітету.

Аварійнафаза адаптації до гіпокінезії характеризується мобі- лизацией реакцій, що компенсують недолік рухових функцій. До таких захисних реакцій відноситься збудження симпато

адреналової системи. Симпатоадреналовая система обумовлює тимчасову, часткову компенсацію порушень кровообігу у вигляді посилення серцевої діяльності, підвищення судинного тонусу і, отже, кров'яного тиску, посилення дихання (підвищення вентиляції легенів). Однак ці реакції короткочасні і швидко згасають при триваючої гіпокінезії.

Подальший розвиток гіпокінезії можна уявити собі таким чином:

Нерухомість сприяє, перш за все, зниження катаболічних процесів;

Виділення енергії зменшується, знижується інтенсивність окислювальних реакцій;

У крові зменшується вміст вуглекислоти, молочної кислоти та інших продуктів метаболізму, в нормі що стимулюють дихання і кровообіг.

На відміну від адаптації до зміненим газовому складу, низькій температурі навколишнього середовища і т.п., адаптація до абсолютної гіпокінезії не може вважатися повноцінною. Замість фази резистентності йде повільне виснаження всіх функцій.

АДАПТАЦІЯ До НЕВАГОМОСТІ

Людина народжується, росте і розвивається під дією земного тяжіння. Сила тяжіння формує функції скелетної мус- кулатури, гравітаційні рефлекси, координовану м'язову роботу. При зміні гравітації в організмі спостерігаються різні зміни, зумовлені усуненням гідростатичного тиску і перерозподілом рідких середовищ організму, усуненням гравітаційно-залежною деформації і механічної напруги структур тіла, а також зниженням функціонального навантаження на опорно-руховий апарат, усуненням опори, зміною біомеханіки рухів. В результаті формується гіпогравітаціонний руховий синдром, який включає зміни сенсорних систем, моторного контролю, функції м'язів, гемодинаміки.

Сенсорні системи:

Зниження рівня опорної аферентації;

Зниження рівня проприоцептивной активності;

Зміна функції вестибулярного апарату;

Зміна аферентного забезпечення рухових реакцій;

Розлад всіх форм зорового спостереження;

Функціональні зміни в діяльності отолитового апарату при зміні положення голови і дії лінійних прискорень.

Моторний контроль:

Сенсорна і моторна атаксія;

Спинальная гиперрефлексия;

Зміна стратегії управління рухами;

Підвищення тонусу м'язів-згиначів.

м'язи:

Зниження швидкісно-силових якостей;

атонія;

Атрофія, зміна композиції м'язових волокон.

Гемодинамічні порушення:

Збільшення серцевого викиду;

Зниження секреції вазопресину і реніну;

Збільшення секреції натрійуретичного фактора;

Збільшення ниркового кровотоку;

Зменшення обсягу плазми крові.

Можливість істинної адаптації до невагомості, при якій відбувається перебудова системи регулювання, адекватна сущес- твование на Землі, гіпотетична і вимагає наукового підтвердження.

АДАПТАЦІЯ До гіпоксії

Гіпоксія - стан, що виникає в результаті недостатнього забезпечення тканин киснем. Гіпоксія нерідко поєднується з гипоксемией - зменшенням рівня напруги і вмісту кисню в крові. Розрізняють гіпоксії екзогенні та ендогенні.

Екзогенні типи гіпоксії - нормо-і Гипобарическая. Причина їх розвитку: зменшення парціального тиску кисню в повітрі, що надходить в організм.

Нормобарична екзогенна гіпоксія пов'язана з обмеженням надходження в організм кисню з повітрям при нормальному барометричному тиску. Такі умови складаються при:

■ знаходженні людей в невеликому і / або погано вентильованому просторі (приміщенні, шахті, колодязі, ліфті);

■ порушеннях регенерації повітря і / або подачі кисневої суміші для дихання в літальних і глибинних апаратах;

■ недотриманні методики штучної вентиляції легенів. - Гипобарическая екзогенна гіпоксія може виникнути:

■ при підйомі в гори;

■ у людей, піднятих на велику висоту в відкритих літальних апаратах, на кріслах-підйомниках, а також при зниженні тиску в барокамері;

■ при різкому зниженні барометричного тиску.

Ендогенні гіпоксії є результатом патологічних процесів різної етіології.

Розрізняють гостру і хронічну гіпоксію.

Гостра гіпоксія виникає при різкому зменшенні доступу кисню в організм: при приміщенні досліджуваного в барокамеру, звідки викачується повітря, отруєнні окисом вуглецю, гострому порушенні кровообігу або дихання.

Хронічна гіпоксія виникає після тривалого перебування в горах або в будь-яких інших умовах недостатнього постачання киснем.

Гіпоксія - універсальний діючий фактор, до якого в організмі протягом багатьох століть еволюції виробилися ефективні пристосувальні механізми. Реакція організму на гіпоксичний вплив може бути розглянута на моделі гіпоксії при підйомі в гори.

Першою компенсаторною реакцією на гіпоксію є збільшення частоти серцевих скорочень, ударного і хвилинного обсягів крові. Якщо організм людини споживає в спокої 300 мл кисню в хвилину, його зміст у вдихуваному повітрі (а, отже, і в крові) зменшилася на 1/3, досить збільшити на 30% хвилинний об'єм крові, щоб до тканин було доставлено ту ж кількість кисню . Розкриття додаткових капілярів в тканинах реалізує збільшення кровотоку, так як при цьому збільшується швидкість дифузії кисню.

Спостерігається незначне збільшення інтенсивності дихання, задишка виникає лише при виражених ступенях кисневого голодування (pO 2 у вдихуваному повітрі - менш 81 мм рт.ст.). Пояснюється це тим, що посилення дихання в гіпоксичної атмосфері супроводжується гипокапнией, яка стримує збільшення легеневої вентиляції, і тільки

через певний час (1-2 тижні) перебування в умовах гіпоксії відбувається істотне збільшення легеневої вентиляції через підвищення чутливості дихального центру до вуглекислого газу.

Зростає кількість еритроцитів і концентрація гемоглобіну в крові за рахунок спорожнення кров'яних депо і згущення крові, а далі за рахунок інтенсифікації кровотворення. Зменшення атмосферного тиску на 100 мм рт.ст. викликає збільшення вмісту гемоглобіну в крові на 10%.

Змінюються кисень-транспортні властивості гемоглобіну, збільшується зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо, що сприяє більш повної віддачі кисню тканинам.

У клітинах зростає кількість мітохондрій, збільшується вміст ферментів дихального ланцюга, що дозволяє інтенсифікувати процеси використання енергії в клітині.

Відбувається модифікація поведінки (обмеження рухової активності, уникнення впливу високих температур).

Таким чином, в результаті дії всіх ланок нейрогуморальної системи відбуваються структурно-функціональні пере- будівництва в організмі, в результаті яких формуються адаптивні реакції до даного екстремального впливу.

Психогенні чинники І ДЕФІЦИТ ІНФОРМАЦІЇ

Адаптація до дії психогенних факторів протікає по-різному в осіб з різним типом ВНД (холериків, сангвініків, флег- Матіко, меланхоліків). У крайніх типів (холериків, меланхоліків) така адаптація не є стійкою, рано чи пізно фактори, що впливають на психіку, призводять до зриву ВНД і розвитку неврозів.

В якості основних принципів протівострессовое захисту можна назвати наступні:

Ізоляцію від стресора;

Активацію стрес-лімітуючих систем;

Придушення вогнища підвищеного збудження в ЦНС шляхом створення нової домінанти (перемикання уваги);

Придушення системи негативного підкріплення, пов'язаної з негативними емоціями;

Активацію системи позитивного підкріплення;

Відновлення енергетичних ресурсів організму;

Фізіологічну релаксацію.

інформаційний стрес

Один з видів психологічного стресу - інформаційний стрес. Проблема інформаційного стресу - проблема XXI сто- річчя. Якщо потік інформації перевищує сформовані в процесі еволюції можливості мозку для її переробки, розвивається інформаційний стрес. Наслідки інформаційних перевантажень настільки великі, що вводяться навіть нові терміни для позначення не зовсім зрозумілих станів людського організму: синдром хронічної втоми, комп'ютерна залежність і т.д.

Адаптація до дефіциту інформації

Мозок потребує не тільки в мінімальному відпочинку, але і в деякій кількості збудження (емоційно значущих стимулів). Г. Сельє описує цей стан як стан еустресса. До пос ледствии дефіциту інформації відносяться дефіцит емоційно значущих стимулів і наростаючий страх.

Дефіцит емоційно значущих стимулів, особливо в ранньому віці (сенсорна депривація), часто призводить до формування особистості агресора, причому значимість цього чинника у формуванні агресивності на порядок вище, ніж фізичні покарання та інші шкідливі в виховному відношенні чинники.

В умовах сенсорної ізоляції людина починає відчувати наростаючий страх аж до паніки і галюцинації. Е. Фромм в якості одного з найважливіших умов дозрівання індивіда називає наявність почуття єднання. Е. Еріксон вважає, що людині необхідно ідентифікувати себе з іншими людьми (референтної групою), нацією і т.п., тобто сказати «Я - такий як вони, вони такі ж, як я». Для людини краще ідентифікувати себе навіть з такими субкультурами, як хіпі або наркомани, чому не ідентифікувати себе зовсім.

сенсорна депривація (Від лат. sensus- почуття, відчуття і deprivatio- позбавлення) - тривалий, більш-менш повне позбавлення людини зорових, слухових, тактильних чи інших відчуттів, рухливості, спілкування, емоційних переживань, здійснюване або з експериментальними цілями, або в резуль-

таті ситуації, що склалася. При сенсорної депривації у відповідь на недостатність афферентной інформації активізуються процеси, які певним чином впливають на образну пам'ять.

У міру збільшення часу перебування в цих умовах у людей з'являється емоційна лабільність зі зрушенням в бік зниженого настрою (загальмованість, депресія, апатія), які на короткий час змінюються ейфорією, дратівливістю.

Спостерігаються порушення пам'яті, що знаходяться в прямій залежності від циклічності емоційних станів.

Порушується ритм сну і неспання, розвиваються гіпнотичні стани, які затягуються на відносно тривалий час, проектуються зовні і супроводжуються ілюзією мимовільності.

Таким чином, обмеження руху і інформації - фактори, що порушують умови розвитку організму, що призводять до деградації відповідних функцій. Адаптація по відношенню до цих чинників не носить компенсаторного характеру, так як в ній не виявляються типові риси активного пристосування і переважають лише реакції, пов'язані зі зниженням функцій і призводять в остаточному підсумку до патології.

ОСОБЛИВОСТІ АДАПТАЦІЇ У ЛЮДИНИ

До особливостей адаптації людини відноситься поєднання розвитку фізіологічних адаптивних властивостей організму з искусствен- ними способами, що перетворюють середу в його інтересах.

управління адаптацією

Способи управління адаптацією можна розділити на соціально-економічні і фізіологічні.

До соціально-економічних методів відносять всі заходи, спрямовані на поліпшення умов побуту, харчування, створення безпечної соціального середовища. Ця група заходів має вкрай важливе значення.

Фізіологічні способи управління адаптацією спрямовані на формування неспецифічної резистентності організму. В їх число входять організація режиму (зміни сну і неспання, відпочинку і праці), фізичне тренування, загартовування.

Фізичне тренування. найбільш ефективним засобом підвищення опірності організму хворобам і несприятливим впливам середовища є регулярні фізичні вправи. Рухова активність впливає на багато систем життєдіяльності. Вона поширюється на збалансованість метаболізму, активізує вегетативні системи: кровообіг, дихання.

Загартовування. Існують заходи, спрямовані на підвищення опірності організму, об'єднані поняттям «загартовування». Класичним прикладом загартовування є постійне тренування холодом, водні процедури, зарядка під відкритим небом в будь-яку погоду.

Дозоване використання гіпоксії, зокрема у вигляді тренувального перебування людини на висоті близько 2-2,5 тис. Метрів, підвищує неспецифічну резистентність організму. Гіпоксичний фактор сприяє підвищеній віддачі кисню тканинам, високою утилізації його в окислювальних процесах, активізації ферментативних тканинних реакцій, економічному використанню резервів серцево-судинної і дихальної систем.

Стрес-реакція з ланки адаптації може при надмірно сильних впливах середовища трансформуватися в ланку патогенезу і індукувати розвиток хвороб - від виразкових до важких серцево-судинних і імунних.

ПИТАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

1. У чому полягає адаптація до дії низької температури?

2. Назвіть відмінності пристосування до дії холодної води.

3. Назвіть механізм адаптації до дії високої температури.

4. У чому полягає пристосування до високої фізичної активності?

5. У чому полягає пристосування до низької фізичної активності?

6. Чи можлива адаптація до невагомості?

7. У чому відмінність адаптації до гострої гіпоксії від адаптації до хронічної гіпоксії?

8. Чим небезпечна сенсорна депривація?

9. У чому полягають особливості адаптації людини?

10. Які способи управління адаптацією ви знаєте?